Люди альбиносы

Автор дружественного тревел-блога trip-point.ru Юля рассказывает о том, как жить летом очень бледному человеку. Только личный опыт!

— С солнцем у меня отношения крайне сложные. Я отношусь к числу людей с очень бледной тонкой кожей, так что во время пребывания на пляже она не темнеет, а элементарно обгорает, чтобы потом слезть с тела здоровенными кусками так, словно я не человек, а змея, сбрасывающая наружный покров.

Особенно это смешно, если посмотреть на моих родственников: мама и брат у меня от природы смуглые, я же унаследовала папину бледность.

В результате во время пубертатного периода, который, как все знают, характеризуется в том числе повышенной неуверенностью в себе, отдых на море в компании смуглого брата и еще более смуглой мамы неизменно превращался для меня в поле битвы с шутниками. Граждане, не отличающиеся этичностью, подходили к нам и живо интересовались: «А почему она у вас такая белая? Мадам, вы свою девочку в холодильнике держите? Ой, смотри, призрак-пляжа, дуновение из склепа», — ну, и все в таком роде.

В результате лет до двадцати я с упорством достойным лучшего применения предпринимала тщетные попытки хотя бы немного загореть. Эффект получался спорным. В лучшем случае я немного розовела, в худшем — спала стоя, обмазанная Пантенолом (кстати, говорю как знаток — эта мазь лучше всего успокаивает обгоревшую кожу).

Когда я подросла и поумнела, то поняла, моя цель — не загорать, а избегать возможности обгореть, ну и к тому же я выяснила, что белый цвет — это не так уж плохо. К примеру, он отлично способствует заведению курортных романов: мужчины, видящие тебя на пляже, думают, что ты только что приехала и у них масса времени для ухаживаний.

На фото: в прошлом году в Камбодже в конце отпуска, не обгорела, миссия удалась!

Таким образом посещение пляжа теперь проходило в строго отведенные часы: до 11.00 и после 16.00, вылезая из воды, я стремглав бежала в тень, откуда с тоской смотрела за своими друзьями, нагло играющими в пляжный волейбол. К сожалению, не обгорать тоже не всегда получалось. Скажем, вздремнешь на лежаке под зонтиком во вроде бы безопасные 10 утра, а тень передвинется, и вот, пожалуйста, красные печеные ноги, как на картинке ниже.

На фото: в Китае на острове Хайнань, задремала на лежаке, тень передвинулась и обгорели ноги и лицо

Солнцезащитные крема для тела, как выяснилось, тоже «не все одинаково полезны», и даже фактор защиты 50 не всегда спасает — именно под ним я умудрилась, к примеру, начисто сгореть на Кипре: друзья и знакомые не верили, что это возможно, и потому убедили меня поторчать с ними на пляже лишние полчаса.

На фото: лишние пол часа на солнце на Кипре в июле, мне 26, вроде бы уже умная и рассудительная.

При этом понять, сгорела я или нет, можно лишь через два часа после того, как я ушла с солнца. Дело в том, что при любом контакте с солнцем (даже в городе) моя кожа мгновенно розовеет, после краснота или сходит на нет, или же я обливаюсь любимым Пантенолом.

При таких природных данных мне бы носить чадру или жить в Исландии, но, к сожалению, я люблю море, а от зимних поездок в Азию отказаться в принципе не в состоянии, да и сидеть, спрятавшись от солнца в тени, когда хочется заняться серфингом или поиграть во фрисби, — это, поверьте, очень печально. Собственно, методом проб и ошибок к 33 годам я нашла свой рецепт не только не обгорать, но даже слегка подрумяниваться на солнце.

До поездки и во время нее: БАДы

Сразу скажу, я человек — верующий, в том смысле, что уже около двух лет убежденный последователь приема БАДов. Во время последней поездки в Тай открыла для себя Imedeen «Оптимизатор Загара». Обычные таблетки коричневого цвета, без вкуса и запаха, в составе средства икопин, каротиноиды, витамины C и E, лецитин, а также масла: пальмоядровое и кокосовое. Прием БАДом (дважды в день) нужно начинать за две недели до выхода на пляж, а затем продолжать все время отпуска.

В отличие от других БАДов после приема Имедина никаких неприятных ощущений (типа подташнивания или же сухости во рту) не возникает, так что прием средства очень комфортный. Главное, забывать и не пропускать дни, но тут помогает напоминалка на iPhone.

Теперь об эффекте. Во-первых, кожа после принятия БАДов становится более увлажненной и, как следствие, более гладкой (вначале я, кстати, решила, что это эффект от тайского воздуха такой), потому мелкие мимические морщинки, обычно проявляющиеся вокруг глаз после пребывания на солнце, на этот раз не появились и не испортили настроение.

На фото: лицо крупным планом, морщинки не проступили

Во-вторых, я не обгорела, хотя этому многое способствовало. Ну, хотя бы то, мы постоянно перемещались по острову на скутере, а именно во время поездок на мотобайке чаще всего сгорают руки и голени. Ну, и самое приятное, я начала темнеть. Во время нахождения на солнце кожа, конечно, розовела, но вечером краснота уходила и на ее месте образовывался нежно-персиковый загар.

На фото: я на пляже, уже подзагоревшая, но пока с краснотой, которая спадет вечером.

До состояния шоколадки, конечно, не дошла, но аристократично-мертвенная бледность спала, загар получился не истерично-розового, а скорее персикового оттенка, так что по возвращении на родину знакомые даже удивились моему неожиданно румяному виду.

На фото: в конце отпуска

Средства для защиты от солнца

Методом проб и ошибок несколько лет нашла самую, на мой взгляд, надежную и приятную защиту от солнца: солнечные эмульсии для тела и лица Sisley Super Fluide Solaire Corps SPF 30.

В отличие от средств с фактором защиты 50, тридцатки от Sisley легко наносятся на тело, быстро впитываются, и если обновлять их каждые три часа, то сгореть у меня не получается. Плюс под ними даже моя альбиносоподобная кожа, как ни странно, начинает пусть и не сильно, но темнеть. Стоят средства очень дорого по сравнению с аналогами, но стоят потраченных денег.

Под номером два в моем личном рейтинге — Clinique Body Spray SPF 25. Средство покорило своей текстурой — она невесомая, кажется, не солнцезащитное средство на кожу наносишь, а просто брызгаешься термальной водой. Отлично подходит для дополнительной защиты кожи, когда находишься на пляже и после купания нужно обновить солнцезащитный крем.

В этом случае Clinique Body Spray SPF 25 — настоящая палочка-выручалочка, потому как наносить его на тело значительно проще и приятнее, чем мучительно размазывать по коже крем, стараясь не пропустить ни одного участка (потому что солнце именно его найдет и сожжет), а потом пол часа ждать, когда же этот крем впитается.

Уход за кожей после пляжа

Еще одно «секретное оружие» белого человека — средства, которые нормальные люди используют после посещения солярия. Белым девушкам вроде меня они как раз показаны после обыкновенного пребывания на солнце. Мой фаворит — Sos Sun Burn Spray — спрей с мятным ароматом. По идее, средство нужно использовать, если ты уже сгорела, но я его наношу на кожу просто после посещения пляжа, так как он мгновенно увлажняет и отлично питает кожу, плюс убирает покраснения, если они не прошли сами собой.

Если же вы отдыхаете в Азии, то после пляжа можно использовать «no name увлажнялки» производства мастеров Тая, Шри-Ланки и Бали на основе алое-вера. Они натуральные, отлично увлажняют, снимают покраснения и не вызывают аллергии, словом, — то, что доктор прописал.

Как определить свой тип кожи?

Загорать очень полезно – солнце не только улучшает настроение, стимулирует выработку витамина D, который улучшает структуру зубов, костей, волос и ногтей, и пигмента меланин, но и визуально делает человека стройнее и привлекательнее.

Но далеко не все могут одинаково долго загорать и реагировать на солнце.

Если одни легко добиваются изящного бронзового оттенка кожи, то для других встреча с солнцем может закончиться красной кожей, пигментными пятнами, аллергической реакцией или достаточно сильным ожогом.

Предугадать, как вы будете реагировать на солнце можно заранее. Для этого стоит определить свой тип кожи и, ориентируясь на него, – принимать солнечные ванны.

Кроме этого, для загара имеет смысл подобрать правильную косметику.

Увеличить

Кельтский тип – это люди с белой кожей, зелеными или голубыми глазами, волосы рыжие или светлые, на лице и теле – россыпь веснушек.

Загар противопоказан практически полностью. Вместо бронзового оттенка люди с таким типом кожи приобретают красноту и дискомфорт во всем теле.

Если все-таки очень хочется загореть, начинайте посещение солярия с сеансов продолжительностью не более 3 минут.

Кроме этого, необходимо пользоваться солнцезащитными средствами с уровнем защиты от 30 и выше. Крем для загара противопоказан.

Нордический тип – глаза голубые, зеленые или карие, волосы русые и светлая кожа, склонная к ожогам.

Иногда представители нордического типа могут загореть, но дается это нелегко. Даже добившись насыщенного коричневого цвета кожи, загар смоется достаточно быстро.

Приобрести легкий бронзовый оттенок можно в солярии за 5–6 сеансов продолжительностью по 3–5 минут. Загорать можно не чаще двух раз в неделю.

Рекомендуется пользоваться кремом от солнца с фактором защиты 20-25.

Среднеевропейский тип – глаза карие, волосы темно-русые или каштановые, но кожа достаточно светлая.

Представители этого типа загорают хорошо, но чаще кожа приобретает интенсивный, но нестойкий загар. Для поддержания цвета придется посещать солярий регулярно.

Загорать можно по 10–15 минут подряд. Сеансы можно повторять 2–3 раза в неделю. Через 5–6 посещений солярия вы приобретете интенсивный, но нестойкий загар. Для дальнейшего поддержания цвета вам придется посещать солярий раз в неделю-две.

Используйте крем с уровнем защиты 15-20.

Средиземноморский тип – от природы смуглая кожа, карие глаза и темные волосы.

Кожа загорает очень хорошо, но людям с этим типом кожи жизненно необходимо защищать в солярии грудь и глаза и пользоваться поддерживающей кожу косметикой, например, солнцезащитным кремом с фактором защиты 6-8.

Чтобы кожа стала сверкающе-бронзовой, достаточно трех сеансов загара с интервалом в 1 день, продолжительность – до 20 минут.

Можно поддерживать полученный оттенок загара раз в 1–2 недели.

Читайте в соцсетях!

Альбинизм — это наследственное заболевание, связанное с нарушением пигментного обмена в организме. При этой патологии возникает дефицит меланина — особого вещества, придающего окраску коже, пигментной и радужной оболочкам глаза, волосам, ногтям. Казалось бы, что такого, если дело всего лишь в цвете кожи, глаз, волос? Но не все так просто на самом деле.

Отсутствие или снижение содержания меланина приводит к возникновению не только косметических дефектов, но и ряда проблем со здоровьем. В частности, это непереносимость солнечных лучей, нарушение зрения. У альбиносов повышен риск развития рака кожи. Альбинизм не является болезнью, угрожающей жизни пациента, однако может существенно влиять на ее качество. Из этой статьи Вы сможете узнать подробнее о том, что такое альбинизм, почему он возникает, как проявляется у человека и чем лечится.


Причины возникновения альбинизма

У человека цвет кожи, волос, бровей, ресниц, радужной оболочки глаза определяется наследственностью. Это означает, что каждый из нас рождается с запрограммированным цветом кожи и ее придатков, цветом глаз. Истинная окраска кожи определяется на участках, которые не подвергаются воздействию солнечных лучей (область ягодиц). Альбинизм — это результат генных нарушений, причем самых разнообразных. В организме человека существует несколько генов, определяющих цвет выше перечисленных структур. Любая мутация хотя бы в одном из них приводит к нарушению содержания пигмента меланина и, соответственно, к возникновению альбинизма. Это означает, что альбинизм — болезнь врожденная, хотя и не всегда сразу проявляющаяся. Альбинизм может передаваться по наследству последующим поколениям, причем как доминантно, так и рецессивно (то есть проявлять себя во всех поколениях или только при совпадении двух патологических генов). Сама по себе мутация может возникнуть спонтанно, то есть при отсутствии подобной проблемы в роду.

Меланин (от слова «melanos», что в переводе означает «черный») — это вещество, окрашивающее кожные покровы в определенный цвет. Чем больше меланина, тем темнее окраска. Степень дефицита меланина определяет выраженность альбинизма. При тотальном отсутствии пигмента альбинизм является полным. Образование меланина зависит от фермента тирозиназы (именно ее содержание и активность определяются генетически). Под воздействием тирозиназы из тирозина в клетках кожи и радужной оболочки глаза образуется меланин. Меланин защищает человека от ультрафиолетового облучения путем формирования загара. Меланин в глазу обеспечивает проникновение света только через зрачок, что позволяет нам безболезненно смотреть на яркий свет, а также защищает глаз от видимой и длинноволновой части лучистой энергии.

Альбинизм — это таинственное заболевание, окутанное множеством мифов. В странах, где уровень образования оставляет желать лучшего (например, в Танзании), местные знахари распространяют слухи об опасности для общества людей-альбиносов. Из-за этого альбиносы подвергаются гонениям, иногда даже их жизни угрожает опасность. В других странах альбиносам приписывают сверхестественные способности, в частности, целебные. Объективная медицина, конечно, далека от этих поверий. На самом деле альбиносы — это обычные люди с небольшими внешними особенностями, и не более того.

Симптомы

Согласно статистическим данным, в мире 1 человек из 17-18 000 страдает какой-либо разновидностью альбинизма. Почему разновидностью? Да потому, что альбинизм — это неоднородное заболевание. В медицине принято различать две большие клинические группы этой патологии:

  • полный альбинизм, или глазо-кожный;
  • частичный альбинизм, или глазной.

Полный альбинизм развивается в тех случаях, когда генетический дефект определяет содержание меланина и в коже, и в волосах, и в зрительной системе. Частичный альбинизм означает нехватку меланина только в зрительной системе. В последние десятилетия выяснилось, что среди полного и частичного альбинизма существует еще несколько разновидностей. Остановимся на основных признаках некоторых из них.

Полный, или глазо-кожный альбинизм

Люди, страдающие этим видом альбинизма, с рождения имеют белую кожу (с молочным оттенком), белые волосы и голубые радужки. Это связано с полным отсутствием тирозиназы (или когда ее активность нулевая).

Поскольку радужка полностью пропускает свет, то сам глаз приобретает красноватый или розовый оттенок (из-за просвечивающихся сосудов), что формирует феномен «красных глаз». Из-за полного отсутствия пигмента, кожа таких больных не способна бороться с ультрафиолетовым излучением, загар не формируется. Под воздействием солнечных лучей люди с глазо-кожным альбинизмом сразу получают ожог. Именно поэтому они вынуждены прятать свои кожные покровы с помощью одежды с длинными рукавами, постоянно носить брюки или длинные юбки, шляпы. У этих альбиносов существенно выше риск развития рака кожи. Кожа на протяжении всей жизни остается белой, никакие пигментации не образуются. Имеется склонность к возникновению сосудистых звездочек и кератом. Обычно кожные покровы сухие, с низкой продукцией пота. Волосы у альбиносов тонкие и мягкие.

Глазные проявления заключаются не только в красноватом оттенке глаз. Таким людям трудно переносить яркий свет, поэтому для них характерна светобоязнь. Острота зрения обычно снижена (и не увеличивается с возрастом), часто наблюдается нистагм — колебательные непроизвольные движения глазных яблок.

Существует разновидность глазо-кожного альбинизма, при которой тирозиназа отсутствует не полностью, а лишь частично (или ее активность снижена). В этом случае развивается неполный альбинизм (альбиноидизм). Клинически это проявляется изменением цвета кожи от белого (при значительном снижении активности тирозиназы) до практически нормального (при почти нормальной активности фермента). При рождении у таких людей кожа белая, глаза с красноватым оттенком, волосы без пигмента. Однако по мере взросления у людей с этой разновидностью альбинизма кожа темнеет (и может немного загорать), волосы накапливают желтый пигмент. Радужная оболочка также пигментируется: появляется светло- или темно-коричневая пигментация, иногда участками, а не тотально. У взрослого человека с такой разновидностью альбинизма цвет глаз может быть любым, даже темно-карим. Так что, далеко не все альбиносы имеют красне глаза, как принято считать. Могут появляться веснушки и пигментные пятна. При этой разновидности альбинизма брови и ресницы имеют более темный цвет, чем волосы на голове. Острота зрения снижена, однако может увеличиваться с возрастом (по мере потемнения радужки).

Еще одна довольно распространенная разновидность альбинизма среди африканского населения — это рыжий глазо-кожный альбинизм. В данном случае генетический дефект обусловливает производство меланина не черного цвета, а коричневого. У таких больных кожа рыжеватого оттенка или светло-коричневая, а радужки коричнево-голубого цвета.

Также известна еще одна интересная разновидность альбинизма — температурно-чувствительный (теплозависимый). При этой разновидности тирозиназа не активна при температуре тела больше 37°С. Это приводит к тому, что в «холодных» частях тела меланин синтезируется (волосы на голове, руках и ногах), а в «теплых» — нет (подмышечные впадины). Такие люди при рождении имеют белую кожу, бесцветные волосы (поскольку температура тела младенцев выше 37°С). После первого года жизни кожа и волосы постепенно темнеют. Глаза имеют температуру тела выше 37°С, поэтому в них пигментация не появляется даже со временем.

Частичный, или глазной альбинизм

Эта форма альбинизма имеет клинические проявления только со стороны органа зрения. Кожа пигментирована нормально, способна загорать. Волосы обычные и по цвету, и по структуре.

Основные глазные симптомы при этой форме альбинизма это:

  • пониженная острота зрения;
  • астигматизм;
  • косоглазие;
  • светобоязнь;
  • нистагм;
  • прозрачная радужка (с серо-голубым или светло-коричневым оттенком);
  • нарушение бинокулярного зрения (способность видеть одно изображение двумя глазами), амблиопия.

Отдельно хотелось бы отметить, что альбинизм может быть составляющей частью других заболеваний (например, синдрома Чедиака-Хигаси, синдрома Германски-Пудлака и так далее). В этих случаях имеются более грубые генетические нарушения , которые затрагивают не только гены, ответственные за синтез тирозиназы, что приводит к возникновению целого ряда других симптомов (нарушения иммунитета, проблемы с почками и сердечной деятельностью и др).


Лечение

Альбинизм, как генетическое заболевание, относится к разряду неизлечимых. Существующие методы лечения являются, по существу, симптоматическими. К ним относят:

  • коррекцию остроты зрения с помощью очков или контактных линз;
  • использование солнцезащитных очков при выходе на улицу;
  • ношение одежды из натуральных тканей, максимально закрывающей кожные покровы, а также использование головных уборов с широкими полями;
  • использование солнцезащитных кремов и лосьонов независимо от времени года;
  • при неполном альбинизме возможно назначение бета-каротина с целью придания коже желтого оттенка (90-180 мг в сутки).

В настоящее время молекулярная генетика разрабатывает методы лечения для борьбы с генетическими мутациями. Возможно, когда ученые смогут «ремонтировать» гены, ликвидируя мутации, альбинизм перейдет в разряд радикально излечимых заболеваний. Но пока это прерогатива будущего.

Таким образом, альбинизм — это генетическое заболевание, которое нельзя отнести к разряду тяжелых или опасных. Его основными проявлениями являются нарушения пигментации кожи, волос и глаз. Альбинизм никоим образом не влияет на продолжительность жизни, не приводит к развитию осложнений со стороны внутренних органов. Это заболевание заставляет человека менять образ жизни, избегать солнечных лучей, постоянно носить очки, иногда приводит к возникновению депрессии (при неадекватном отношении окружающих). Альбинизм совершенно не опасен для окружающих, но может передаваться по наследству. А множество мифов, связанных с этим загадочным заболеванием, совершенно беспочвенны.


Что такое альбинизм?

Альбинизм – от лат. albus – белый – это наследственно-обусловленное отсутствие меланина, отвечающего за цвет кожи, волос, радужной оболочки глаз. Меланин – это пигмент, содержащийся в клетках эпидермиса, волосах и радужной оболочке глаза человека. Также этот пигмент содержится у других млекопитающих, птиц, рептилий и насекомых, он отвечает за их уникальную окраску. Несмотря на то что название меланин (от лат. melos – черный) указывает на темный цвет пигмента, существуют также коричневый, желтый и красный тип этого вещества.

Девочка альбинос

Основная функция меланина в организме человека и животных – защитная. Он синтезируется в клетках эпидермиса, волосах и радужке глаз в ответ на воздействие солнечной радиации. Черный цвет, как известно, поглощает ультрафиолет, нейтрализуя его пагубное воздействие. От количества меланина во многом зависит цветотип человека. Рыжеволосые люди, блондины, представители нордического типа на генетическом уровне вырабатывают меньше меланина, чем черноволосые или шатены, представители средиземноморского типа внешности, а также люди негроидной расы.

Девушка альбинос

У альбиносов меланин полностью отсутствует, из-за чего внешность человека получается специфической. Альбинизм встречается среди представителей всех рас: у европеоидов, негроидов, монголоидов. В Африке дети альбиносы (смотрите фото) рождаются чаще, чем на других континентах: на 3 тыс. новорожденных приходится один альбинос. Есть небольшие различия, обусловленные расовым детерминизмом. Например, люди альбиносы европейского типа имеют полностью белую, молочно-опаловую кожу и белоснежные волосы. У людей африканцев альбинизм выражается в желтой окраске волос, а кожа может быть не только белой, но и сероватой, светло-коричневой.

Читайте 4 основных правила, чтобы не краснеть.

Почему люди рождаются альбиносами?

Как уже было выяснено, дело – в генетических мутациях, в результате которых организм не вырабатывает меланин. Механизм этого явления заключается в нарушениях синтеза тирозиназы – фермента, обусловливающего образование темного пигмента в меланоцитах – клетках, ответственных за выработку меланина. В основе тирозиназы содержится медь, она в виде двух катионов вступает в реакцию с кислородом, в результате чего темнеет.

Женщина альбинос

Нарушение выработки тирозиназы – и есть одна из основных причин альбинизма. Но иногда у людей альбиносов (смотрите фото) в организме все же вырабатывается этот фермент, что позволяет полагать, что существуют и другие факторы обесцвечивания кожи, волос и радужной оболочки.

В науке различают несколько видов альбинизма. Глазокожный альбинизм (ГКА) – один из наиболее распространенных у людей. Для него свойственны такие признаки:

  • молочно-белая кожа, неспособная к загару;
  • белые или желтоватые волосы;
  • светло-голубая или прозрачная радужная оболочка, пропускающая свет.

Девочка альбинос

Из-за отсутствия меланина в радужной оболочке глаза выглядят голубыми, т. к. не поглощают видимую часть ультрафиолета, отражая ее. При прозрачной радужной оболочке глаза у людей альбиносов (смотрите фото) могут выглядеть красными, т. к. солнечный свет просвечивает кровеносные сосуды в радужной оболочке и роговице (похожий механизм имеет т. н. эффект красных глаз на фото со вспышкой).

Девочка альбинос

Одна из опасностей альбинизма – отсутствие природной защиты от вредного воздействия ультрафиолета. Из-за этого многие люди альбиносы подвержены злокачественным заболеваниям кожи. К сожалению, на этом проблемы со здоровьем, связанный с альбинизмом, не заканчиваются.

В медицине зафиксированы и другие отклонения, имеющие установленную связь с генетической мутацией, обусловливающей нарушение синтеза меланина. Чаще всего у альбиносов крайне чувствительны и уязвимы органы зрения. Из-за отсутствия защиты радужной оболочки темным пигментом наблюдается светобоязнь, когда человек не может видеть при ярком солнечном свете. Наблюдаются и другие зрительные дефекты:

  • нарушения рефракции (преломления света в хрусталике);
  • нарушения фокусировки из-за нистагма (высокочастотных непроизвольных колебаний глаз);
  • косоглазие;
  • астигматизм.

Мальчик альбинос

Очень часто у альбиносов встречается еще одно достаточно редкое явление, связанное с генетической аномалией – гетерохромия глаза, при которой радужная оболочка глаз имеет различную окраску. Но ничтожно малое количество пигмента в радужной оболочке делает гетерохромию практически незаметной.

Зато в темноте глаза у альбиносов отлично улавливают свет, благодаря чему эти люди видят намного лучше в вечернее и ночное время, чем другие. К сожалению, потеря зрения в достаточно раннем возрасте – одна из распространенных проблем у альбиносов: до 80% из них теряют способность нормально видеть к 18-20 годам.

Мальчик альбинос

Каково это – быть альбиносом?

Альбинизм, кроме проблем со здоровьем (предрасположенность к раку кожи, снижение зрения), вынуждает людей альбиносов (смотрите фото) сталкиваться с другими трудностями и ограничениями психологического характера. В цивилизованном мире, несмотря на свободу от суеверий, к таким людям все равно относятся с осторожностью и недоверием. В различных слоях общества отношение к альбиносам обратно пропорционально уровню образования и просвещенности. Малограмотные люди больше всех склонны к негативной реакции на представителей с явными отличиями от нормы. Из-за этого и дети альбиносы (фото) в среде сверстников (в школе) нередко становятся изгоями и объектами насмешек и издевательств. Во взрослой жизни проблемы социальной изоляции не исчезают, хотя при переходе в социальные круга с более высоким уровнем образованности негатив и отчужденность снижается.

Девочка альбинос Мальчик альбинос

Может ли альбинизм принести пользу человеку? Да. Сегодня редкие и уникальные черты и качества у людей, в том числе во внешности, ценятся в мире искусства и шоу-бизнеса. Можно привести несколько примеров достаточно успешных моделей как среди женщин, так и мужчи альбиносов: Джуэлл Джеффри, Настя Жидкова, Конни Чиу, Стивен Томпсон и другие. Все они известны благодаря сочетанию уникального генетического явления и красивых, гармоничных черт лица. Но это исключительные случаи, когда альбинизм переходит из категорий изъянов в категорию эстетики.

Люди альбиносы

Но все страхи и суеверия, связанные с альбиносами, необоснованы. Как генетическая аномалия, она не может передаваться воздушно-капельным или другим путем. Обычно у людей-альбиносов рождаются нормальные дети, хотя в браках, когда оба родителя являются альбиносами, потомство также приобретает это наследственное отличие. Например, в Индии живет целая семья из 10 человек с альбинизмом, благодаря чему их даже занесли в Книгу рекордов Гиннеса.

Люди альбиносы

К сожалению, чем меньше уровень просвещенности в стране, тем более враждебное отношение наблюдаются к тем, кто отличается. Например, в некоторых странах Африки (Танзания, Кения) быть альбиносом – смертельно опасно. Существуют суеверия и оккультные представления, связанные с альбинизмом. Например, считается, что части тела, волосы, кожа альбиноса могут служить оберегами, поэтому нередки случаи охоты и убийств альбиносов с целью получить части их тела для ритуальных действий. Только в последние годы официальные власти африканских стран стали бороться с преследователями людей альбиносов (фото). Благодаря СМИ обрел широкую огласку случай суда над убийцами подростка-альбиноса в Танзании, закончившийся казнью преступников.

Человеческая натура такова, что на подсознательном уровне мы воспринимаем все отличающееся и необычное с недоверием и враждебностью. С этим ничего не поделаешь, т. к. здесь лежит эволюционный механизм защиты вида и выживания, сформированный природой тысячелетиями. Но в век неограниченного доступа к информации у нас есть мощное оружие от невежества и его последствий – любознательность и любовь к науке. Люди, чем-то непохожие на нас не по своей вине – такие же, как мы. Они заслуживают если не любви, то уважения к их правам и свободе человека, индивида, личности.

Мужчина альбинос Мужчина альбинос Мальчик альбинос Девочка альбинос Мужчина альбинос Девушка альбинос Девочка альбинос Мужчина альбинос Девушка альбинос Мальчик альбинос Девушка альбинос

Причины возникновения

Ослиный пингвин с альбинизмом среди обыкновенных сородичей

В настоящее время считается, что причиной альбинизма является отсутствие (или блокада) фермента тирозиназы, необходимой для нормального синтеза меланина — особого вещества, от которого зависит окраска тканей.

В генах, ответственных за образование тирозиназы, могут возникать самые различные нарушения. От характера нарушения зависит степень недостатка пигмента у людей с альбинизмом. У некоторых людей, страдающих данным расстройством, с образованием тирозиназы всё обстоит благополучно, и учёные предполагают, что в подобных случаях, возможно, происходит мутация генов, регулирующих образование другого важного для обмена меланина энзима.

Цвет кожи определяется содержанием меланина в кератиноцитах, представляющих собой клетки-рецепторы меланинсодержащих органелл (меланосом), формируемых меланоцитами. В норме цвет кожи детерминирован генетическими или конституциональными факторами и сохраняется на некоторых участках тела (область ягодиц), поскольку кожа не подвергается внешним воздействиям, или цвет её изменяется под воздействием солнечных лучей (загар), в результате усиленной пигментации под влиянием гормонов, стимулирующих меланоциты.

Система меланоцитов состоит из самих меланоцитов (отростчатые клетки, функционально связанные с некоторыми кератиноцитами в соотношении 1:36), локализующихся на границе дермы и эпидермиса, в волосяных луковицах, увеальном тракте, пигментном эпителии сетчатки, внутреннем ухе и мягкой мозговой оболочке. Эта система аналогична хромаффинной системе, клетки которой также являются производными нервного гребня и обладают биохимическими механизмами для гидроксилирования тирозина в ДОФА. Однако в хромаффинной системе ферментом служит не тирозиназа, а тирозингидроксилаза, а ДОФА превращается в адренохром, а не в тирозиномеланин.

Девочка-альбинос из Гондураса Альбинос из Нигера

У человека тирозиназа (медьсодержащая оксидаза) активирует процесс гидроксилирования тирозина в ДОФА и дофхинон. Ионы цинка активируют превращение дофахрома в 5,6-гидроксиндол, а меланосомы содержат цинк в высокой концентрации.

Пигментация зависит от четырёх факторов: образования меланосом, их меланизации и секреции, непостоянной агрегации и разрушения меланосом во время их перехода в кератиноциты.

В увеальном тракте и пигментном эпителии сетчатки меланин защищает глаз от видимой и длинноволновой части лучистой энергии, тогда как ультрафиолетовая радиация задерживается роговицей.

У человека система защиты от ультрафиолетового излучения высоко развита, воздействие этой части электромагнитного спектра ведёт к активации сложного механизма (загар) образования плотных, содержащих хромопротеин органелл (меланосомы) и их доставки к эпидермальным клеткам, внутри которых рассеивают и абсорбируют ультрафиолетовые лучи, удаляют обладающие повреждающим действием свободные радикалы, образующиеся в коже в результате воздействия ультрафиолетовой радиации.

Типы альбинизма

Глазокожный альбинизм 1 ГКА — это расстройство, которое появляется в результате мутации в гене тирозиназы, который находится на 11 хромосоме (band 11q14-21). Несколько разных типов мутаций гена тирозиназы (missense, nonsense, и сдвиг рамки считывания) ответственны за появление двух типов ГКА (ГКА 1А и ГКА 1В). Мутация может привести к тому, что тирозиназа будет отсутствовать вовсе или будет производиться пониженный уровень тирозиназы. В первом случае это будет ГКА 1А, а во втором — ГКА 1В.

Важная отличительная характеристика ГКА 1 — это наличие видимой гипопигментации при рождении. Большинство людей с ГКА 1 (особенно ГКА 1А) имеют белые волосы, молочно-белую кожу и голубые радужки при рождении. Радужка может быть голубой и очень светлой, она пропускает свет и в окружающем свете или при ярком освещении может приобретать розовый и красный оттенки. Однако, с возрастом радужка обычно становится более тёмной и её способность пропускать свет может снизиться.

Глазокожный альбинизм 1 А ГКА 1А (классический тирозиназо-отрицательный ГКА) — самая тяжёлая форма глазо-кожного альбинизма. Он появляется в результате таких мутаций как nonsense, ошибка рамки считывания, и missense гена тирозиназы на хромосоме 11 (band 11q24). Эти нульмутации продуцируют абсолютно неактивный фермент тирозиназу, что ведёт к полному отсутствию производства пигмента меланина в течение всей жизни пациента. Типичный фенотип — это белые волосы и кожа, и голубая полупрозрачная радужка. На коже нет никаких пигментных изменений, однако могут быть беспигментные невусы. Из-за отсутствия пигментации кожа таких альбиносов не способна загорать. Также повышен риск появления солнечных ожогов и рака кожи. Такой фенотип встречается одинаково во всех этнических и возрастных группах. Острота зрения обычно снижена и составляет около 20/400 (0,05 в десятичной дроби, используемой в России, что соответствует 5 % от нормы). В этом подтипе светобоязнь и нистагм наиболее выражены. Анализ волосяных луковиц на тирозиназу обычно отрицательный.

Глазокожный альбинизм 1 В ГКА 1В (yellow mutant OCA, Amish albinism, xanthous albinism) — продукт мутации гена тирозиназы, который приводит к снижению активности фермента тирозиназы. На сегодняшний день найдено 55 мутаций гена тирозиназы, которые вызывают ГКА 1В. Эти разные мутации ведут к различному снижению активности тирозиназы и являются основной причиной различий в пигментации у альбиносов с ГКА 1B. Различия в пигментации могут варьировать от очень слабой кожной пигментации до почти нормальной. Случается, что кожа человека с альбинизмом может приближаться по интенсивности пигментации к норме и это может привести к ошибочному диагнозу глазного альбинизма (ГА). У таких пациентов пигмент при рождении совершенно отсутствует, что может помешать отличить ГКА 1В от ГКА 1А. Однако, поскольку некоторая тиразиназная активность всё же присутствует, у некоторых людей пигментация волос, кожи и глаз с возрастом может увеличиться, а кожа может начать загорать на солнце.

У пациентов быстро накапливается жёлтый пигмент в волосах в первые несколько лет жизни, потом пигмент продолжает накапливаться медленно, преимущественно жёлто-красный феомеланин в волосах, глазах и коже. Интересно, что пациенты с ГКА 1 В имеют склонность к потемнению ресниц, причём ресницы часто становятся темнее, чем волосы на голове. На радужке появляется светло- или тёмно-коричневая пигментация, иногда ограниченно по зрачковому краю. Острота зрения колеблется от 20/90 до 20/400 и может повышаться с возрастом. Могут появляться пигментные невусы, однако большинство невусов — беспигментные. Анализ волосяных луковиц на тирозиназу показывает сильно пониженную тирозиназную активность, однако она присутствует.

Температуро-чувствительный альбинизм. Температуро-чувствительный (теплозависимый) альбинизм — это подтип ГКА 1В. Он вызывается мутацией гена тирозиназы, что приводит к появлению температуро-чувствительного фермента тирозиназы. Активность теплозависимой тирозиназы при 37 °C — примерно 25 % от активности нормальной тирозиназы. При меньших температурах её активность повышается. Фермент неактивен в тех местах, где температура тела высокая (подмышечная область и голова) и активен в более «прохладных» частях тела (руки и ноги). Так как меланин синтезируется только на «холодных» участках тела, волосы на руках и ногах обычно тёмные, а в подмышечной области и на голове остаются белыми (иногда становятся желтоватыми со временем). У людей с подозрением на ГКА 1А в течение нескольких первых лет жизни — белые волосы и кожа и голубые глаза.

Это может быть потому, что температура младенца более высокая на всей поверхности тела, что ведёт к снижению активности тирозиназы и к отсутствию пигмента. Однако с ростом человека кожа становится холодней и со временем в ней появляется пигмент. При этом глаза остаются голубыми, а кожа — белой и неспособной к загару. Глаза теплее кожи и, следовательно, в них пигментация не появляется.

Аллигатор-альбинос Морской ёж Mesocentrotus nudus, альбинос Знаменитый Снежок из Барселонского зоопарка, единственная известная в истории зоологических наблюдений горилла-альбинос Гигантский гурами, альбинос

Глазокожный альбинизм 2 ГКА 2 (тирозин-позитивный ГКА) — это наиболее распространённый тип альбинизма во всех расах. Это заболевание также аутосомно-рецессивное, но локализуется на другой хромосоме, в отличие от ГКА 1 (band 15q11-13). Мутирующий регион также отсутствует при синдроме Прадера-Вилли (Prader-Willi Syndrome — PWS) и синдроме Ангельмана (Angelman Syndrome — AS), объясняя тесную связь ГКА2 и этих синдромов. При ГКА 1 мутация поражает ген, кодирующий фермент тирозиназу, в то время как при ГКА 2 поражается ген, кодирующий P-белок, а синтез тирозиназы остаётся нормальным. Человеческий P-ген локализуется на линии band 15q11.2-q12 и он идентичен мышиному p-локусу (мутация вызывает редукцию эумеланина, чёрного пигмента у мышей, приводя к красному окрасу глаз). Считается, что человеческий Р-ген кодирует белок мембраны меланосомы, вовлеченный в переносе тирозина.

Существуют различные вариации фенотипа при ГКА 2, которые варьируют от полного отсутствия пигментации до почти нормального уровня пигментации. Даже если ген, кодирующий фермент — тирозиназу — нормальный, большинство альбиносов второго типа не имеют чёрного пигмента (еумеланина) в коже, волосах или глазах при рождении. Как результат такого отсутствия пигмента при рождении иногда возможна ошибка в постановке диагноза и путаница с ГКА 1. Как бы то ни было, пигментация постепенно появляется с возрастом. Точный механизм такой задержки пигментации неизвестен. Интенсивность появления пигментации зависит от расовой принадлежности пациента. Как следствие роста ребёнка и развития пигментации, повышается также острота зрения (примерно с 0,25 до 0,5).

У европейцев с ГКА 2 количество пигмента при рождении может значительно варьировать. Волосы могут быть бледно-жёлтого оттенка, или могут быть более тёмными с рыжим оттенком. Нормальное замедленное созревание пигментной системы может быть причиной сложности в различении между ГКА 2 и ГКА 1. Кожа белая и не загорает. Цвет радужки серо-голубой, а степень пропускания света зависит от насыщенности пигмента. С возрастом пигментация возрастает и в местах, открытых солнцу, появляются пигментные пятна и веснушки. Волосы тоже могут темнеть с возрастом.

У представителей негроидной расы фенотип при ГКА 2 отличается. При рождении волосы обычно желтые и остаются такими на всю жизнь, однако некое потемнение возможно. Кожа белая и не способна к загару. Радужка серо-голубая и у некоторых пациентов возможно появление пигментных пятен.

Коричневый ГКА — подвид ГКА 2, проявляющийся исключительно у представителей негроидной расы. Предполагается, что этот синдром может возникать из-за мутаций P-гена, приводя к уменьшенной активности P-белка. Кожа и волосы светло-коричневые, радужка — серая. Со временем волосы и радужка могут потемнеть, в то время как цвет кожи остаётся по большей части неизменным. Зрительная система характерна, с точечной и радиальной прозрачностью радужки и гипопигментацией сетчатки. Острота зрения варьирует от 20/60 до 20/150.

Глазокожный альбинизм 3 ГКА 3, ранее известный как красный или рыжий ГКА, вызывается мутацией человеческого гена, ответственного за TRP-1. Этот белок является продуктом коричневого локуса у мышей. Эта мутация приводит к тому, что шерсть у мышей становится коричневой, а не чёрной. У людей образование TRP-1 не до конца известно. Известно, однако, что он является регулирующим белком в процессе производства чёрного меланина (еумеланина). Его мутация приводит к последующему нарушению производства тирозиназы и, как следствие, пигмент синтезируется коричневый, а не чёрный.

ГКА 3 аутосомно рецессивен. Клинический фенотип у африканских пациентов — светло-коричневая или рыжевато-коричневая кожа и волосы, и коричнево-голубые радужки. Зрительная система не полностью соответствует диагнозу ГКА, поскольку у некоторых пациентов отсутствуют прозрачность радужки, нистагм, косоглазие или фовеальная гипоплазия. Нарушений в работе оптических нервов не замечено, означая одно из двух: либо это не настоящий вид альбинизма, либо гипипигментации недостаточно для последовательного изменения развития оптического нерва. Фенотип у европейцев и азиатов в настоящее время неизвестен.

Глазной альбинизм Глазной альбинизм 1 Глазной альбинизм (X-связанный рецессивный ГА/тип Неттелшопа-Фоллса — Nettleshop-Falls type) затрагивает только глаза. У пациентов с ГА 1 нормальная кожа, которая, однако, может быть несколько бледнее, чем у ближайших родственников. Глазные проявляния ГА 1 похожи на ГКА: пониженная острота зрения, ошибки рефракции, гипопигментация фундуса, отсутствующий фовеальный рефлекс, косоглазие, прозрачность радужки и posterior embryotoxon у 30 % пациентов (подразумевается дисгенезис переднего сегмента). Присутствие нистагма иногда приводит к неправильному диагнозу врождённого моторного нистагма.

Локус ГА 1 — это Xp22.3. Поскольку это нарушении рецессивно X-связано, только мужчины болеют, в то время как женщины являются носителями. Следовательно, у мужчин фенотип проявляется полностью, а у женщин-носителей может быть глазное дно с грязного цвета пятнами и гипопигментированными линиями на периферии и прозрачная радужка.

Белок гена ГА 1, называемый ГА1 (также идентифицируемый как GPR143 в Банке Генов) — это специфический белок пигментно-клеточной мембраны, которая представляет рецептор для G белка. (G protein-coupled receptors — GPCR). Однако, в отличие от прежде описанных GPCR, ГА 1 не локализован на плазменной мембране, а расположен на внутриклечточных органелах: лизосомах и меланосомах. Эти уникальные свойства говорят о том, что ГА 1 представляет 1-й описанный до сих пор пример эксклюзивной внутриклеточной GPCR и регулирует биогенезис меланосом путём перевода сигналов из полости органелл в цитоплазму.

Биопсия кожи носителей и больных с ГА 1 обычно показывает присутствие макромеланосом, которые помогают в диагностике ГА 1. Считается, что ген ГА 1 кодирует гликобелок, необходимый для созревания меланосом, поскольку макромеланосомы формируются, когда у премеланосом не получается отделиться от эндоплазматического ретикулума (ЭПР) (Golgi).

Аутосомально-рецессивный глазной альбинизм (АРГА) АРГА был впервые описан в 1970-е, основываясь на нескольких семьях, в которых дети у нормально пигментированных родителей имели все признаки ГА, но при этом не имели нормальную пигментацию кожи АРГА был классифицирован как аутосомально-рецессивный из-за того, что болезни были подвержены представители обеих полов. Однако, было доказано, что АРГА не является отдельной болезнью. Фактически, генетический анализ показал, что некоторые пациенты с диагнозом АРГА имели также нарушения гена тирозиназы или P-гена. Из всех пациентов с диагнозом АРГА, 14 % имели мутацию гена тирозиназы на хромосоме 11, превращая болезнь в ГКА 1. Другие 36 % имели нарушения P гена на хромосоме 15, превращая болезнь в ГКА 2. 50 % не имели нарушений ни в гене тирозиназы, ни в P гене.

Другие заболевания, тесно связанные с альбинизмом. Тесная связь с ГКА 2. Синдром Прадера-Вилли (PWS) и синдром Ангельмана (AS) вызываются делецией части 15q11-13 хромосомы, того самого участка, ответственного за ген P-белка. В ГКА 2 мутация гена P близка к участку гена PWS или AS. Около одного процента пациентов с ов с PWS и AS имеют ГКА 2. Как PWS, так и AS вызываются одинаковой хромосомной делецией, но каждый из них имеет свой отдельный фенотип, благодаря геномному импринтингу. Если делеция происходит в отцовской полосе 15q11-13, то это приводит к PWS. Однако, если та же самая мутация происходит на хромосоме, унаследованной по материнской линии, то это приводит уже к AS. Причина этого неизвестна.

AS — это нарушение развития, выражающееся в задержке в развитии, умственной отсталости, неадекватном смехе, гиперактивности, высунутом языке, редко расставленных зубах, микроцефалии, гипотонии и атаксии. PWS — это системное нарушение, выражающееся в ожирении, гипотонии, гипогонадизме, низком росте, искривлённых чертах лица и умственной отсталости.

Тесная связь с ГА 1 Х-связанный ихтиоз, синдром Каллмана (Kallmann), X-связанная рецессивная хондродисплазия punctata, поздненачинающаяся сенсорная глухота, микрофтальмия и линейные нарушения кожи (microphthalmia and linear skin defects — MLS) — все они близко связаны с геном ГА 1. Все эти сопредельные генные синдромы включают нарушения в регионе Xp22.3. Когда поражённый регион включает ген ГА 1, проявляется альбиносный фенотип.

Симптомы, связанные с альбинизмом не из-за тесной связи

Синдром Hermansky-Pudlak (HPS) включает глазо-кожный альбинизм, тромбоцитарный дефицит, и нарушение лизосомально-цероидной аккумуляции, приводящее к накоплению сероида в тканях тела. Это аутомоно-рецессивное наследственное нарушение впервые было описано в Чехословакии Германским и Пудлаком (Hermansky and Pudlak). Этот синдром часто встречается в Пуэрто-Рико. Ген HPS был локализован в band 10q23.1-23.3. Кожная пигментация может варьироваться от полного её отсутствия до почти нормальной кожи в сочетании с нистагмом, косоглазием, фовеальной гипоплазией, гипопигментацией сетчатки и пониженной остротой зрения. Поздние осложнения HPS включают внутритканевый лёгочный фиброзис, воспалительные кишечные заболевания, почечную недостаточность и кардиомиопатию, вызванную цероидными отложениями.

Синдром Chediak-Higashi (CHS) — это аутосомно-рецессивное нарушение, сопровождаемое альбинизмом, повышенной восприимчивости к инфекциям и недостатком активности естественных киллеров. Эта редкая болезнь вызывается мутацией в band 1q42.1-q42.2, но точный ген, ответственный за CHS неизвестен. Пигмент волос, кожи и глаз при CHS уменьшен, но пациент обычно не выглядит типичным альбиносом. Цвет волос — белый или светло-коричневый. Цвет кожи — от кремово-белого до грифельно-серого. Радужка пигментирована, нистагм и светобоязнь иногда присутствуют, а иногда — нет.

Литература

  • Альбиносы // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 14 мая 2013 года.

Белые мыши (альбиносы) очень чувствительны к яркому солнечному свету, так как их кожа и глаза лишены защитных пигментов. Наука и жизнь // Иллюстрации Мыши — очень игривые существа. Ловко лазают по лесенкам и жердочкам. Поддаются дрессировке. Мышку такого окраса называют шоколадной. Наука и жизнь // Иллюстрации ‹

В зоомагазинах продаются мышки различных окрасов — белые (альбиносы) и цветные. Чем же интересны эти зверьки и для чего их содержат в клетках?

Белые мыши выведены в лабораторных условиях как подопытные животные для медицинских и генетических экспериментов. Они — одомашненные потомки всем известной домовой мыши.

На лабораторных мышах ученые исследуют влияние на организм живого существа всевозмож ных факторов и препаратов: от невесомости до новых лекарств. А вот астрологи Древнего Китая много веков назад использовали белую мышь для своих предсказаний. Случай поимки удивительно окрашенной мыши или крысы считался важным событием. Поэтому китайские правители приказывали своим летописцам вносить в летопись сообщения о каждой встрече с подобным чудом. Документальные свидетельства подтверждают, что с 307 по 1641 год в Китае удалось изловить всего лишь 30 мышей-альбиносов.

Интересно, что в Древней Греции почтительное отношение к домовым мышам было связано с культом Аполлона. Греки посвящали богам своего пантеона некоторые виды животных. Аполлона изображали вместе с сидящей у его ног мышью. В одних районах Греции этого бога считали покровителем не только искусств, но и мышей, и поэтому содержали грызунов в храмах. В других местах страны Аполлона отождествляли с божеством, охраняющим население от мышиного нашествия, и даже сложили об этом миф.

В Европе белых мышей начали разводить примерно 130 лет назад. С тех пор они стали неотъемлемой частью научных работ. В вивариях плодовитые зверьки без проблем размножались в огромных количествах, временами производя на свет мутантов с еще более необычной, чем у альбиносов, внешностью.

Селекционеры вывели не только разноцветных мышей, но и бесхвостых, короткохвостых, длинношерстных и даже… голых. Длинношерстные мышки — довольно милые пушистые создания. А вот внешность безволосого грызуна вызывает у людей сочувствие или неприязнь. Таких зверьков разводят отчасти от желания произвести сенсацию.

Большинство любителей животных предпочитают содержать в домашних и школьных зооуголках не белых, а более нарядных цветных мышей: черных, темно- и светло-коричневых, рыжих, кремовых, серебристых (светло-серых), лилово- и голубовато-дымчато-серых, а также пегих (белых с разнообразными пятнами). Довольно часто встречаются и мыши с шерсткой природного окраса: на спине она от серовато-песочного до темно-серого цвета, на брюшке — беловатая или сероватая.

Все это многообразие лабораторных мышей существенно отличается от своих диких прародителей не только внешностью. Бесхвостые и цветные, длинношерстные и белые одомашненные мышки утратили изначальную пугливость, просты в содержании и разведении. Им требуется совсем немного корма и немного места. Короче, это необременительные питомцы для начинающего натуралиста.

Мыши никогда не кусаются, быстро и легко привыкают к хозяину. К сожалению, эти крохотные существа обладают столь же крохотным интеллектом и распространяют сильный специфический запах. Последнее обстоятельство является серьезным препятствием для содержания в жилой комнате группы таких симпатичных разноцветных зверьков. Мышиный запах можно свести до минимума, если одного-трех зверьков держать на толстом слое часто сменяемых (не реже трех-четырех раз в неделю) опилок. Кстати, самки пахнут слабее, чем особи «сильного пола».

Жилищем для мышей может быть аквариум или специальный контейнер-террариум из органического стекла с решетчатой крышкой. Мыши хорошо прыгают в высоту, и крышка потребуется обязательно. Лучше, если она из тонкой металлической проволоки, а не из пластика, который грызуны могут со временем повредить. Можно сделать для зверьков небольшую клетку размерами по длине, ширине и высоте 40 ґ 30-40 ґ 25-30 сантиметров из металлической звероводческой сетки, ячейки которой не превышают 10*10 миллиметров. Однако наблюдать за живущими в такой клетке мышками менее удобно, чем за обитателями прозрачного садка. Клетку ставят в пластмассовый или алюминиевый противень достаточного размера, заполненный опилками. На ее решетчатое дно также насыпают 2-4-сантиметровый слой подстилки: мелких древесных стружек или крупных опилок. Для гнезда используют небольшую коробку с отверстием для входа или перевернутый вверх дном старый цветочный горшок с отбитым краем. В качестве укрытия подойдет и маленькая чистая стеклянная баночка. То, что у нее прозрачные стенки, для мышей не имеет никакого значения.

Позаботьтесь о том, чтобы обстановка внутри клетки была максимально разнообразной. Поместите туда причудливо изогнутую веточку, лесенку, жердочку, древесный обрубок в виде пенька и, конечно же, беговое колесо, только не пластмассовое. Мыши, особенно молодые, очень подвижны и с удовольствием воспользуются всеми этими нехитрыми приспособлениями для своей бодрой и веселой «физзарядки».

Не забывайте регулярно мыть аквариум или клетку горячей водой с хозяйственным мылом и менять подстилку. При необходимости промывайте гнездовые домики и устройства для лазания. Прежде чем снова поместить животных в их жилище, все хорошо просушите.

Клетку ставьте в такое место, где бы мышки не могли простудиться. Мелкие грызуны очень чувствительны к сквознякам, а простуда для них — верная гибель.

Мыши практически всеядны. В природе, живя рядом с человеком, не отказываются от колбасы, сыра и сала, поедают крупу и другие продукты (кстати, бумагу они не едят, а только грызут). Лабораторные мыши любят просо, овес и пшеницу, нежареные семена подсолнечника и тыквы, белый хлеб, молочные продукты, кусочки вареного мяса и яичного белка. Из сочных кормов предпочитают листья одуванчика и капусты, ломтики моркови, огурца и свеклы, зеленую траву, размоченную в молоке булку. Конфеты, шоколад, жирные и острые продукты зверькам давать нельзя.

Чтобы у мышей не отрастали чрезмерно зубы-резцы, нужны твердые корма: веточки деревьев и кустарников (кроме сирени, которая ядовита для животных), сухари из белого хлеба, а также кусочки белого школьного мела.

В качестве мисок для еды лучше использовать устойчивые керамические или фаянсовые чашки. А питьевую воду предлагать исключительно в поилках-капельницах. Открытые миски с водой очень быстро загрязняются.

Кормить мышей достаточно один раз в день. Суточная норма — чайная ложка зерна на зверька. Перекармливать нельзя.

Остатки пищи и загрязненные кусочки нужно вовремя убирать из клетки.

Если вы решили выпустить мышку побегать по квартире, будьте очень внимательны, чтобы случайно не наступить на нее или не придавить дверью. Следите за тем, чтобы зверек не проник в какую-нибудь щель, из которой сложно выбраться. Основным местом жительства грызуна должна быть клетка, а местом для прогулок — ладони хозяина или стол.

Мыши — коллективисты, поэтому лучше поселить в клетке двух или нескольких зверьков.

Вопрос о половой принадлежности имеет смысл лишь тогда, когда хотят заниматься разведением мышей. Два-три самца или две-три самки, живущие в одной клетке, хорошо ладят друг с другом. Причем лучше уживаются те, которые из одного выводка, или те, которые были объединены вместе в подростковом возрасте. Пускать новичка в сложившийся мышиный коллектив — рискованное дело. Половозрелые мыши будут атаковать чужака и могут загонять его до смерти.

Пол зверька определяют по расстоянию между анальным и мочевым отверстиями. У самца это расстояние хорошо заметно, у самки — очень малое.

Как и все мелкие грызуны, мыши очень плодовиты. Уже на 30-49-й день жизни зверьки могут давать потомство. Беременность длится около 20 дней. В каждом выводке самочка приносит 6-7 детенышей. Она может размножаться до десяти раз в год.

Рождаются малыши в домике-укрытии, где мама-мышка строит гнездо из сена, бумаги и тряпочек. Самка трогательно ухаживает за новорожденными, оберегает их, кормит, чистит. Отец проявляет к детям родительские чувства, если в клетке нет других самцов.

Новорожденных мышат нельзя брать в руки. Чужой запах останется на их тельце, растревоженная мама перестанет их кормить, и они погибнут. Первые две недели старайтесь вообще не тревожить самку: не меняйте подстилку, исключите из рациона быстропор тящуюся пищу.

Беспомощные голые и слепые мышата растут и развиваются очень быстро. В возрасте одного месяца малыши покидают гнездо и становятся совершенно самостоятельными.

Продолжительность жизни у мышей весьма невелика: редкий зверек доживает до трех лет. Чаще всего они не достигают преклонного возраста из-за развития внутренних опухолей.

Старайтесь приобретать для зооуголка только молодых зверьков, иначе слишком быстро придется испытать горечь утраты.

Leave a Comment